Nos estágios tardios da Doença de Alzheimer (DA) ocorre uma importante perda neuronal no prosencéfalo basal, região que compreende hipocampo, amígdala e neocórtex cerebral. Essas estruturas estão relacionadas ao desempenho de atenção e memória, bem como na responsividade emocional. A morte neuronal nesta região culmina em uma notável hipofunção colinérgica – por detrimento da produção de acetilcolina (ACh) – resultando em prejuízos cognitivo-comportamentais, assim como na incidência de alterações neuropsicológicas dentre as quais se destacam irregularidades do ritmo circadiano, discinesia, agitação e confusão. Em paralelo à hipofunção colinérgica, relata-se na literatura o aumento na concentração de glutamato nas sinapses neuronais e a hipersensibilidade dos seus receptores pós-sinápticos nos quadros de DA, o que acarreta morte neuronal por influxo de cálcio decorrente das alterações hiperexcitatórias. A DA está associada, em 90% dos casos, à perda de neurônios colinérgicos no encéfalo, até onde se sabe; mas os sistemas acetilcolinérgicos existem também no cerebelo. 75% dos neurônios do SNC utiliza o glutamato como principal neurotransmissor excitatório; ademais, as fibras interneuronais do tecido cerebelar, bem como as vias de aferência de eferência de impulsos, são moduladas majoritariamente por ação glutamatérgica. O perfil neuroquímico pode ser alterado também nas regiões cerebelares, além da cerebral; desbalanço refratado pelo circuito cérebro-cerebelo-tálamo cortical. Análises neuroquímicas dos pacientes e a sua correlação com a sintomatologia clínica podem elucidar questões ainda escusas sobre a fisiopatologia da DA.